Шановні колеги, вітаю Вас! Після літніх відпусток продовжує свою роботу науковий семінар Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України «Актуальні проблеми сучасної біохімії». 23 вересня (вівторок) о 10-30 будемо слухати доповідь аспірантки відділу біохімії м’язів ІБХ НАНУ Коломієць О.В. «МОДУЛЯЦІЯ ТРАНСМЕМБРАННОГО ОБМІНУ Сa2+ В МІТОХОНДРІЯХ МІОМЕТРІЯ НІТРОЗАКТИВНИМИ СПОЛУКАМИ ТА КАЛІКС[4]АРЕНАМИ». Мова йде за апробацію кандидатської дисертації. Авторські тези доповіді додаються до цього листа. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі в роботі нашого семінару.


Окрім того, маю нагоду нагадати Вам, що Національна Академія Наук України, Українське біохімічне товариство, Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАНУ, Київський національний університет імені Тараса Шевченка 06-10 жовтня 2014 р. в м. Києві на базі Київського національного університету імені Тараса Шевченка за підтримки Державного агентства з питань науки, інновацій та інформатизації України, Міністерства охорони здоров’я України, Національної академії медичних наук України та Федерації європейських біохімічних товариств (FEBS) проводять черговий ХІ Український Біохімічний Конгрес. Інформація щодо науково-організаційних питань стосовно Конгресу знаходиться за Інтернетівською адресою: http://bioinfo.org.ua/index.php/uk/ , а інформація щодо суто наукової програми – за адресою: http://bioinfo.org.ua/index.php/uk/prohrama-konhresu
Прохання стежити за можливими змінами у науковій Програмі конгресу. Запрошуємо Вас та Ваших колег, аспірантів, студентів до участі у роботі нашого Конгресу!
З повагою – С.О.Костерін.

 

МОДУЛЯЦІЯ ТРАНСМЕМБРАННОГО ОБМІНУ Сa2+ В МІТОХОНДРІЯХ МІОМЕТРІЯ  НІТРОЗАКТИВНИМИ СПОЛУКАМИ ТА КАЛІКС[4]АРЕНАМИ

Коломієць О.В.

Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАНУ, м. Київ, Україна

Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Вступ. Іони Са відіграють фундаментальне значення у контролі скоротливої активності гладеньких м'язів. Окрім енергетичного забезпечення клітинного метаболізму та перемикання шляхів загибелі клітини, мітохондрії відіграють центральну роль в термінації Са2+-сигналу гладенького м'язу. Акумуляція Са2+ мітохондріями міометрія забезпечується потенціалзалежним Са2+-уніпортером, тоді як вивільнення катіону з них - Са2++-обмінником. Властивості Са2++-обмінника мітохондрій  в міометрії майже не досліджено.

З літератури відомо, що оксид азоту та калікс[4]арени можуть модулювати активність Са2+-транспортувальних систем мітохондрій та змінювати поляризацію їх внутрішньої мембрани.

Мета: у дослідах, виконаних на ізольованих мітохондріях та міоцитах матки щурів, вивчити модуляцію трансмембранного обміну Са2+ в мітохондріальній мембрані оксидом азоту та вибраними калікс[4]аренами.

Методи: препаративної біохімії, біохімічної мембранології, спектрофотометрії, спектрофлуориметрії, протокової цитофлуориметрії, фотонної кореляційної спектроскопії, світлової та електронної мікроскопії, лазерної конфокальної мікроскопії, кондуктометрії, кінетичного та статистичного аналізу.

Результати:

Доведено, що Са2+-чутливий флуоресцентний зонд Fluo 4-AM можна використовувати для вивчення закономірностей акумуляції Са2+ мітохондріями міометрія.

Показано, що оксид азоту посилює енергозалежну акумуляцію іонів Са мітохондріями міометрія. Стимулювальний ефект опосередкований активацією Са2+-уніпортера та не залежить від функціонування пори перехідної провідності.

При дослідженні властивостей Са2++-обміну у внутрішній мембрані мітохондрій міометрія, зокрема, встановлено, що цей антипорт здійснюється із стехіометрією 1:1. Са2++-обмінник є резистентним до дії нітрозактивних сполук, але стимулюється калікс[4]аренами С-97, С-99 та амілоридом і пригнічується іонами Mg.

 Із використанням специфічних щодо мітохондрій флуоресцентних зондів встановлено, що потенціалчутливий барвник ціанінового ряду DIOC6(3) зв'язується з енергізованими мітохондріями і його можна використовувати для тестування змін мітохондріального потенціалу.

 Доведено, що оксид азоту спричиняє зниження потенціалу на внутрішній мембрані мітохондрій. Цей ефект можна розглядати як прояв протекторної дії  оксиду азоту. Калікс[4]арени С-97 та С-99 викликають виражену транзієнтну поляризацію внутрішньої мембрани мітохондрій, що узгоджується з їхнім стимулювальним впливом на Са2++-обмінник.

Висновки: встановлено, що Са2+-уніпортер мітохондрій стимулюється оксидом азоту, водночас Са2++-обмінник має резистентність до дії оксиду азоту, але активується каліксаренами, які викликають поляризацію внутрішньої мембрани мітохондрій.