Телефонний довідник

Ukrainian English French German Italian Latvian Lithuanian Polish Spanish

Шановні колеги, вітаю Вас! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою діяльність. 22-го травня (вівторок) о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь м.н.с. відділу молекулярної імунології Інституту Успенської Катерини Романівни. Тема доповіді: «МЕХАНІЗМИ СИГНАЛЮВАННЯ ТА БІОЛОГІЧНА РОЛЬ НІКОТИНОВИХ АЦЕТИЛХОЛІНОВИХ РЕЦЕПТОРІВ У МІТОХОНДРІЯХ». Мова йде за апробацію кандидатської дисертації.

До цього листа традиційно додаємо файл із авторськими тезами доповіді. Запрошую Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару.

З повагою – С.О.Костерін.

 

 

МЕХАНІЗМИ СИГНАЛЮВАННЯ ТА БІОЛОГІЧНА РОЛЬ НІКОТИНОВИХ АЦЕТИЛХОЛІНОВИХ РЕЦЕПТОРІВ У МІТОХОНДРІЯХ

Успенська Катерина Романівна, молодший науковий співробітник,

Актуальність. Нікотинові ацетилхолінові рецептори (нАХР), експресовані у зовнішній мембрані мітохондрій, регулюють вивільнення чинників, які запускають процес мітохондрійного шляху апоптозу, таких як цитохром с. Сигналювання мітохондрійних нАХР відбувається за іон-незалежним шляхом за участі внутрішньомітохондрійних кіназ. Однак багато питань, пов’язаних із біосинтезом, сигналюванням та фізіологічною роллю внутрішньоклітинних нАХР залишаються нез’ясованими. Метою роботи було встановити особливості сигналювання різних субтипів нАХР, шляхи біосинтезу і сигнали транспортування нАХР в мітохондрії, а також ролі мітохондрійних нАХР при різних патологічних процесах.

Завдання дослідження включали визначення вуглеводного компоненту нАХР як одного із сигналів спрямування нАХР до мітохондрій; механізму сигналювання α7β2* та α3β4*  субтипів нАХР у мітохондріях; оцінку внеску різних субтипів нАХР в регуляцію мітохондрійного шляху апоптозу; визначення ролі мітохондрійних нАХР після часткової гепатектомії та при нейрозапаленні.

Було встановлено, що вуглеводний компонент може бути сигналом, що спрямовує нАХР на мембрану або у мітохондрії. вживання нікотину змінює рівень сіалування та фукозилювання  α7 нАХР та сприяє їх направленню до мітохондрій, однак робить нАХР мітохондрій менш чутливими до дії специфічних лігандів. Сигналювання мітохондрійних нАХР може бути стимульоване за зв’язування позаклітинного ортостеричного або трансмембранного алостеричного сайту, причому α3, α7, β2 та β4 субодиниці нАХР функціонально пов'язані з різними внутрішньо-мітохондрійними кіназами. Відсутність окремих субодиниць нАХР не критично впливає на стійкість мітохондрій до дії Са2+ завдяки компенсаторній експресії α9 та/або b4 субодиниць. Мітохондрійні нАХР сприяють виживанню, але не проліферації клітин печінки після часткової гепатектомії. Нейрозапалення впливає на експресію та функціонування мітохондрійних нАХР мозку , що робить мітохондрії менш стійкими до апоптогенного впливу.

За результатами роботи зроблено загальний висновок про те, що наявність у мітохондріях не одного, а декількох субтипів нАХР, які пов’язанні з різними внутрішньомітохондрійними сигнальними шляхами, забезпечує надійних захист клітин від апоптогенних факторів різної природи.