Шановні колеги, день добрий! В Інституті біохімії ім. О.В.Палладіна
НАН України продовжує свою роботу НАУКОВИЙ СЕМІНАР. 2-го листопада (ВІВТОРОК) о 10-30 ранку в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь наукового співробітника відділу регуляції обміну речовин ІБХ НАНУ к.б.н. Шандренка С.Г. «Обмін формальдегіду: практичні аспекти». Як завжди авторські тези доповіді маєте у файлі,
що додається. Запрошуємо Вас до участі у роботі нашого семінару.
З повагою - С.О.Костерін.
Тези доповіді наукового співробітника відділу регуляції обміну речовин к.б.н. Шандренка С.Г. на тему: «Обмін формальдегіду: практичні аспекти»
Існуючі методи визначення рівня формальдегіду в біологічних зразках виконуються в умовах in-vitro, тому отримані результати не завжди точно відображають стан його обміну в організмі. Для коректної оцінки розроблено метод, що наближених до умов in-vivo: в організм дослідних тварин вводиться дімедон, який в реакції з формальдегідом утворює стабільний комплекс - формалдімедон, концентрацію якого в біологічних зразках визначається флуорисцентним методом. Розроблений метод апрабовано в дослідах на щурах при введенні формальдегіду, а також на моделях навантаження субстратом та інгібування ферменту. Показано, що форміат та тіопролін - продукти метаболізму формальдегіду в організмі, є додатковими джерелами для його утворення.
Альдегіди активно вступають в реакцію з відновленими SH-групами. Так формальдегід з цистеїном утворює тіозалідин-4-карбоксилат, з глутатіоном – S-формілглутатіон. Тому екзогенні джерела SH-сполук можуть бути використані для нормалізації рівня альдегідів при їх гіперпродукції в організмі. Цей підхід реалізовано при розробці препарату для лікування алкогольної інтоксикації.
Існують точки перетину шляхів метаболізму формальдегіду та оксиду азоту. Так модулюючи рівень формальдегіду в організмі можна впливати на обмін оксиду азоту. На реалізації цього ефекту ґрунтується дія розробленого препарату для нормалізації стану при нітрозативному стресі.
В дослідженнях з добровольцями показано, що бактеріальна інвазія Helicobacter pylori у шлунку може бути джерелом формальдегіду з креатину. Наявність наднормальної кількості бактеріальної флори може призвести до небажаної біотрансформації ряду фармакологічних препаратів з утворенням токсичних сполук, наприклад, гідроксиламін, що проявляє гематотоксичні властивості. Останній також є продуктом метаболізму ряду інших фарм.препаратів, таких як сульфаніламіди, дапсон. Результати дослідження токсичної дії гідроксиламіну на щурах відкрили нові аспекти механізму його токсичності. Формальдегід швидко вступає в реакцію з гідроксиламіном, утворюючи формалоксим. Результати дослідження підтверджують здатність формальдегіду знижувати ступінь токсичності гідроксиламіну. Тому препарати, що є екзогенними джерелами формальдегіду, є перспективними для комплексного застосування з відповідними фарм.препаратами з метою зменшення їх токсичності та збільшення фармакологічних доз.