ШАНОВНІ КОЛЕГИ, ВІТАЮ ВАС!
30 ЧЕРВНЯ 2026 р. (ВІВТОРОК) О 10-30 ВІДБУДЕТЬСЯ ЗАСІДАННЯ ЗАГАЛЬНОІНСТИТУТСЬКОГО НАУКОВОГО СЕМІНАРУ «АКТУАЛЬНІ ПИТАННЯ СУЧАСНОЇ БІОХІМІЇ». БУДЕМО СЛУХАТИ ДОПОВІДЬ «ЗАЛУЧЕННЯ ШЛЯХІВ СИГНАЛЮВАННЯ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛУ ТА ОСТЕОКАЛЬЦИНУ У ФУНКЦІОНУВАННІ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДЕФІЦИТУ ВІТАМІНУ D3».
ЯК ЗАВЖДИ, УЧАСТЬ У СЕМІНАРІ МОЖЛИВА Й У РЕЖИМІ ОНЛАЙН ЗА ПОСИЛАННЯМ: https://meet.google.com/yfa-ivkg-anb
АВТОРСЬКІ ТЕЗИ ДОПОВІДІ ДОДАЮТЬСЯ ДО ЦЬОГО ПОВІДОМЛЕННЯ.
ДО ЗУСТРІЧІ НА НАШОМУ СЕМІНАРІ !
З ПОВАГОЮ - С.О.КОСТЕРІН
25 ЧЕРВНЯ 2026 Р.
ЗАЛУЧЕННЯ ШЛЯХІВ СИГНАЛЮВАННЯ ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛУ ТА ОСТЕОКАЛЬЦИНУ У ФУНКЦІОНУВАННІ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ДЕФІЦИТУ ВІТАМІНУ D3
ХОМЕНКО АННА ВІКТОРІВНА
к.б.н, науковий співробітник відділу біохімії вітамінів і коензимів
Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України
Актуальність. Нестачу вітаміну D3, зважаючи на його плейотропний вплив як нейростероїдного прогормону, розглядають як істотний фактор ризику розвитку нейродегенеративної патології центральної нервової системи (ЦНС). Проте конкретні клітинно-молекулярні механізми залучення вітаміну D3 у нейропатологічний процес залишаються не достатньо з’ясованими. Дисфункція ЦНС та розлади поведінки за D3-дефіцитного стану можуть бути тісно пов’язані з порушенням кісткового ремоделювання та недостатністю остеокальцину (OC) - остеокіну, що VDR-залежно експресується остеобластами та регулює не тільки кістковий метаболізм, але є вкрай важливою біорегуляторною сполукою в процесі нейрогенезу.
Мета. Дослідити залучення шляхів сигналювання холекальциферолу та остеокальцину у функціонуванні системи головного мозку за експериментального дефіциту вітаміну D3.
Методи. Біохімічні, імунохімічні, гістологічні, флуоресцентна мікроскопія.
Результати. Виявлено залежність між D3-вітамінним статусом організму тварин (за рівнями 25(OH)D3 та 1α,25(OH)2D3 у сироватці крові, головного мозку та кістковій тканині) та змінами мінерального обміну (за вмістом кальцію, неорганічного фосфату, лужної фосфатази у сироватці крові), рівнем експресії вітамін D3-зв’язувального протеїну (VDBP), ключових ензимів, що забезпечують локальне утворення та деградацію D3-гормону (CYP27B1 і CYP24A1), рецептору вітаміну D3 (VDR), через який реалізуються аутокринні та паракринні ефекти 1α,25(OH)2D3. Продемонстровано підвищення рівня остеокальцину у кістковій тканині за вітамін D3-дефіцитного стану організму. Гістологічне дослідження виявило порушення цитоархітектоніки та початкові ознаки нейродегенерації у гіпокампі та епіталамусі за дефіциту вітаміну D3. Нестача вітаміну D3 спричиняла зменшення кількості та структурно-функціональні зміни холінергічних нейронів. Про зміни у сигнальому шляху остеокальцину свідчать посилення експресії рецептору GPR158 та зниження вмісту декарбоксильованої форми остеокальцину при незміненому рівні загального остеокальцину у нервовій тканині. Імуногістохімічні дослідження продемонстровали ко-локалізацію Gpr158 з холінергічними нейронами, а також остеокальцину з Gpr158, що вказує на важливість сигнального щляху остеокальцин/Gpr158 у реалізації холінергічної трансмісії за різних фізіологічних станів. Встановлено терапевтичну ефективність вітаміну D3 у нормалізації експресії ОС, VDR, ензимів біотранформації холекальциферолу, структурно-функціонального стану холінергічних нейронів, експресії компонентів сигнальних шляхів 1α,25(OH)2D3/VDR та ОС/GPR158, що зазнають суттєвих змін за вітамін D3-дефіцитного стану.
Висновок. Отримані експериментальні дані щодо перехресної взаємодії між головним мозком та кістковою тканиною є новаторськими і дозволять вперше встановити участь цитокінів кісткового походження, зокрема остеокальцину, у модулюванні когнітивних процесів за D3-дефіциту, а також визначити роль цього остеокіну у механізмі реалізації нейрозахисних ефектів холекальциферолу. Результати проведених досліджень акцентують увагу на проблемі широкого розповсюдження D3-дефіциту в Україні і світі, підтверджуючи, що це одна із фундаментальних причин розвитку нейродегенеративної патології та слугують теоретичною основою для науково обґрунтованих практичних рекомендацій щодо важливості підтримання оптимальної рівня вітаміну D3 для забезпечення належного функціонування ЦНС.