Шановні колеги! Науковий семінар Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України «Актуальні проблеми сучасної біохімії» продовжує свою роботу. 5 червня (вівторок) 2012 р. о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь в.о. м.н.с. відділу молекулярної біології ІБХ НАНУ, аспіранта КНУ імені Тараса Шевченка Карбовського Леоніда Леонідовича «Експресія циркадіальних та ретинобластома-залежних генів у клітинах гліоми з пригніченою активністю ERN1 за умов гіпоксії та ішемії». Авторські тези доповіді додаються. Ми будемо раді зустрітися з Вами та Вашими колегами на засіданні нашого семінару. З повагою – С.О.Костерін.
Карбовський Леонід Леонідович
в.о. м.н.с. відділу молекулярної біології, аспірант КНУ імені Тараса Шевченка
Експресія циркадіальних та ретинобластома-залежних генів у клітинах гліоми з пригніченою активністю ERN1 за умов гіпоксії та ішемії
Ми вивчали залежність експресії генів основних циркадіальних факторів, казеїнкіназ 1-го та 2-го типів, генів ретинобластоми та асоційованих з ретинобластомою протеїнів від функціональної активності ензиму ERN1 за умов гіпоксії та дефіциту глютаміну або глюкози у клітинах гліоми лінії U87.
В результаті проведених досліджень було встановлено, що експресія генів циркадіальних факторів, генів ретинобластоми та асоційованих з нею протеїнів контролюється сенсорно-сигнальною системою стресу ендоплазматичного ретикулуму. За допомогою метода імунопреципітації хроматину показано, що транскрипційний фактор XBP1 взаємодіє з промотором гена PER1 в клітинах гліоми людини, що підтверджує наявність ERN1-залежного шляху регуляції експресії гена PER1.
Було також виявлено збільшення рівня експресії генів CSNK1A, CSNK1D, CSNK2B та зниження рівня CSNK1G2, CSNK1E і CSNK2A1. За умов гіпоксії рівень експресії генів CSNK1A, CSNK1G2, CSNK1G3 збільшується в клітинах з пригніченою активністю ензиму ERN1, а гена CSNK1E – в обох типах клітин гліоми.
Отримані нами дані розкривають молекулярні механізми участі ключових протеїнкіназ та транскрипційних факторів циркадіального годинника, а також пов’язаних з ретинобластомою протеїнів, у сигнальній системі стресу ендоплазматичного ретикулуму.