Шановні колеги, вітаю Вас! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу. 23-го жовтня (ВІВТОРОК) в Актовій залі Інституту о 10 год. 30 хв. плануємо заслухати наукову доповідь аспірантки кафедри біохімії Львівського національного університету імені Івана Франка Канюки Олени Петрівни. Тема доповіді: „Структурно-функціональна характеристика системи еритрону мишей із нокаутом гена pttg”. Традиційно до цього листа додаються авторські тези доповіді. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару. З повагою – С.О.Костерін.
КАНЮКА ОЛЕНА ПЕТРІВНА
(інженер кафедри біохімії Львівського національного університету імені Івана Франка, аспірантка).
«СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА
СИСТЕМИ ЕРИТРОНУ МИШЕЙ ІЗ НОКАУТОМ ГЕНА pttg»
Дисертаційна робота присвячена актуальній медико-біологічній проблемі ? встановленню генів, залучених у розвиток патологічних процесів в організмі людини, а саме вивченню молекулярних та клітинних процесів, що впливають на функціональний стан еритроцитів у мишей за умов нокаута гена pttg.
Відомо, що ген pttg кодує білок секурин, який відповідає за розходження сестринських хромосом під час М-фази мітозу і який впливає на процеси репарації ДНК та апоптоз, і а також на експресію факторів транскрипції c-mic, bFGF, VEGF. Ймовірно, що білок секурин також може бути залучений у розвиток гіперглікемії у мишей, пов’язаної із розвитком діабетом. Відомо, у розвиток діабету залучені різні системи підтримки гомеостазу, серед яких важливе місце займає система еритрону, ключовою ланкою якого є еритроцит, отже вивчення впливу гена pttg на структурно-функціональні та біохімічні показники еритроцитів є актуальним.
Було вперше встановлено, що відсутність гена pttg у мишей суттєво впливає на морфологію і функціональну активність еритроцитів мишей. Також було показано, що спрямована інактивація гена pttg впливає на процеси еритропоезу у мишей, що викликає зменшення загальної кількості еритроцитів периферичної крові, зміну динаміки виходу еритроцитів у русло крові, перерозподіл вікового складу різних популяцій червоних клітин, а також варіацію характеристик фізико-хімічних властивостей мембран еритроцитів. Досліджено, що у мишей із нокаутом гена pttg еритроцитопенія не є результатом зниженого утворення клітин-попередників, а виникає внаслідок вираженого дисбалансу утворення, дозрівання та диференціювання клітин еритроїдного ряду. Все це може бути пов’язано із суттєвими кількісними та якісними змінами в організації цитоскелету та будови вуглеводних детермінант глікопротеїнів та гліколіпідів плазматичних мембран клітин еритоцитарного ряду. В еритроцитах мишей з нокаутом досліджуваного гена виявлено кількісні зміни лігандних форм гемоглобіну, зокрема зростання вмісту сульфоформи гемоглобіну, а також глікозильованого гемоглобіну, що супроводжується підвищенням спорідненості гемоглобіну до кисню. За умов нокаута гена pttg порушується нормальне дозрівання еритроцитів, яке супроводжується зміною відсоткового співвідношення мембранних білків, внаслідок чого пришвидшується елімінація еритроцитів із кров’яного русла.