А. О. КУЛІНІЧ, Г. С. МАСЛАК СТАН ТА БІОЛОГІЧНА АКТИВНІСТЬ ФІБРОНЕКТИНУ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДУ

УДК 577.112.85-079:616.127-005.8

А. О. КУЛІНІЧ, Г. С. МАСЛАК

СТАН ТА БІОЛОГІЧНА АКТИВНІСТЬ ФІБРОНЕКТИНУ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДУ

Дніпропетровська державна медична академія; Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Фібронектин (ФН) – поліфункціональний глікопротеїн, що приймає участь у процесах атерогенезу та тромбоутворення, а отже може впливати на стан серцево-судинної системи. Особливістю його структури є наявність трьох типів гомологічних послідовностей, що утворюють домени з окремою біологічною активністю (БА). Попередніми дослідженнями в нашій лабораторії встановлено підвищення ступеня деградації ФН при гострому інфаркті міокарду та його ускладненнях. Однак аналіз біологічної активності та його локалізації у клітинах крові за умов цієї патології раніше ніким не проводився.

Мета: встановити зв''язок між розподілом ФН на клітинах крові, ступенем його деградації та біологічної активності при гострому інфаркті міокарду.

Методи: аналіз вмісту ФН та його фрагментованість досліджувалась у плазмі крові здорових донорів (n=7) та хворих на гострий інфаркт міокарду на фоні тромболізисної терапії (ГІМ на фоні ТЛТ) (n=7) методом імунодоту та імуноблоту з використанням поліклональних кролячих антитіл до ФН. Функціональна активність ФН визначалась методом холодової гепаринопреципітації. Розподіл ФН у клітинах крові визначався проточною цитофлуориметрією з використанням моноклональних антитіл до ФН.

Результати: в досліджуваних зразках плазми крові хворих з ГІМ на фоні ТЛТ спостерігалось збільшення кількості фрагментів (фФН) із молекулярною масою 35 кДа та 18 кДа, що свідчить про підвищення ступеню деградації ФН у порівнянні з нормою. Ступінь деградації ФН корелював з підвищенням його БА: зв''язування ФН з гепарином у пацієнтів з ГІМ на фоні ТЛТ зросло майже на 50%. Одночасно спостерігався перерозподіл клітинного ФН: на 60 % зросла кількість лімфоцитів із внутрішньоклітинним ФН.

Висновки: при ГІМ на фоні ТЛТ підвищувалась деградація ФН з утворенням низькомолекулярних біологічно активних фФН, здатних зв''язувати фібрин плазми, сприяти його видаленню та запобігати тромбоутворенню. Приймаючи до уваги аксесорну функцію окремих субпопуляцій лімфоцитів, збільшення їх кількості з внутрішньоклітинним ФН може вказувати на посилення процесів інфільтрації пошкоджених тканин та опсонізації продуктів деградації екстрацелюлярного матриксу.