УДК 577.611
Я. О. РУДЕНКО, В. А. КОВАЛЬОВА, А. Г. ВИШНЕВСЬКА, Л. І. ОСТАПЧЕНКО
ЖИРНОКИСЛОТНИЙ СКЛАД ПЛАЗМАТИЧНОЇ МЕМБРАНИ КЛІТИН СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА ЩУРІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ВИРАЗКОУТВОРЕННЯ
Київський національний університет імені Тараса Шевченка;
Вступ. Плазматичні мембрани (ПМ) клітин слизової оболонки шлунка (СОШ) є однією із найбільш важливих ланок у розвитку виразки. Пошкодження даної органели неминуче порушує нормальне функціонування клітин, змінює проходження сигнальних каскадів, порушує роботу рецепторів та мембранозв’язаних ферментів. Різні ульцерогенні чинники чинять прямий та опосередкований впливи на клітинні мембрани. Співвідношення ліпідів у ПМ є дуже важливим для підтримання сталості властивостей мембран. Це співвідношення впливає на в’язкість мембрани, що, в свою чергу впливає на лабільність та функціонування білкової складової мембран і, відповідно, для клітини в цілому.
Матеріали та методи. У дослідах використовували білих нелінійних щурів масою близько 200 г. Стресову модель виразки шлунка створювали методом «соціального іммобілізаційного стресу» в модифікації Гройсмана та Каревіної. Етанолові ураження СОШ отримували за методом Окабе. Клітини СОШ отримували за допомогою пронази. Фракцію плазматичних мембран отримували центрифугуванням у градієнті сахарози. Метилові ефіри жирних кислот отримували додаванням метилового розчину гідроксиду калію. Аналіз метилових ефірів жирних кислот здійснювали методом газової хроматографії.
Результати. Виявлено зміни співвідношення вільних жирних кислот у плазматичних мембранах за обох досліджуваних моделей виразки. Відмічено зростання вмісту пальмітинової (С 16) та стеаринової (С 18) кислот за як за умов стресової (219% і 118%), так і за умов етанолової (158% і 45%) моделей виразки. Оскільки дані жирні кислоти є основними компонентами мембранних фосфоліпідів, такі данні можуть бути ознакою посилення гідролізу фосфоліпідів мембрани. Даний процес може відбуватися внаслідок посилення процесів перекисного окислення ліпідів або зростання активності фосфоліпази класів А1, А2, та В. Вміст міристинової кислоти (С 14) збільшується на 64% лише за етанолової моделі. Під дією стресу відбувається більш ніж десятикратне збільшення вмісту олеїнової кислоти (С 18:1). Вміст бегенової кислоти (С 22) зменшується за обох досліджуваних моделей - на 67% за умов стресу та на 72% за умов етанолу. Вміст ейкозанової кислоти (С 20) зменшується на 59% лише за умов стресу.
Висновки. Було виявлено різнонаправлені зміни жирнокислотного складу ПМ СОШ щурів при етаноловій та стресовій моделях експериментальних виразок. Виявлені порушення можуть розвиватися внаслідок адаптації клітин до дії етанолу або бути результатом пошкодження ліпідного обміну клітин за умов активації вільнорадикального окислення.