Шановні колеги, вітаю Вас! Науковий семінар Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України "Актуальні питання сучасної біохімії" продовжує свою роботу. Чергове засідання семінару відбудеться 24-го травня (вівторок) о 10-30 ранку в Актовій залі Інституту. Будемо слухати доповідь «АКУМУЛЯЦІЯ ТА ВИВІЛЬНЕННЯ ГЛУТАМАТУ НЕРВОВИМИ ТЕРМІНАЛЯМИ
ЗА УМОВ ГІПЕРГРАВІТАЦІЇ». Доповідач – Крисанова Наталія Валеріївна, м.н.с. відділу нейрохімії Інституту біохімії ім. О.В. Палладіна. Традиційно до цього листа додаю файл, що містить авторські тези доповіді. Будемо раді зустрітися з Вами та Вашими колегами на засіданні нашого семінару. З повагою - С.О.Костерін.
АКУМУЛЯЦІЯ ТА ВИВІЛЬНЕННЯ ГЛУТАМАТУ НЕРВОВИМИ ТЕРМІНАЛЯМИ ЗА УМОВ ГІПЕРГРАВІТАЦІЇ
Крисанова Наталія Валеріївна
м.н.с. відділу нейрохімії Інституту біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України
L-глутамат є одним з основних медіаторів збуджуючих сигналів в центральній нервовій системі тварин, який відіграє значну роль в реалізації більшості функцій мозку, зокрема в розпізнаванні, навчанні та пам’яті. Порушення балансу між процесами вивільнення та накопичення глутамата пов’язані з патогенезом нейрологічних порушень, а тривале підвищення позаклітинної концентрації нейромедіатору може призвести до розвитку глутаматної нейротоксичності.
Сьогодні одержано чимало підтверджень того, що перебування в умовах зміненої гравітації призводить до широкого діапазону змін в нервовій системі, тому, актуальним питанням сучасної космічної нейробіології є дослідження біохімічних механізмів, що лежать в основі впливу мікро- та гіпергравітації на нервову систему ссавців. Для гіпергравітаційного навантаження характерні порушеня в процесах сприйняття та обробки інформації, які можуть бути пов’язані з порушеннями глутаматергічної нейротрансмісії.
Метою роботи було дослідити ключові пресинаптичні процеси глутаматергічної нейротрансмісії за умов зміненої гравітації. В роботі вперше було досліджено вивільнення нейромедіатору шляхом екзоцитозу та Na+-залежний транспорт глутамату крізь плазматичну мембрану нервових закінчень головного мозку після гіпергравітаційного навантаження щурів в краніо-каудальному напрямку.
Методами проточної цитометрії та лазерної фотонної спектроскопії показано, що після гіпергравітації не відбувається змін розміру та гранулярності синаптосом, а з використанням флуоресцентних зондів показано, що потенціал плазматичної мембрани синаптосом та закислення синаптичних везикул зменшуються.
Виявлено, що гіпергравітація викликає порушення стимульованого деполяризацією плазматичної мембрани Ca2+-залежного вивільнення глутамату з нервових терміналей, яке не супроводжується змінами в злитті мембран. Кінетичні характеристики високоафінного Na+-залежного накопичення глутамату синаптосомами змінюються після гіпергравітації: спостерігається значне зниження максимальної швидкості накопичення та незначне підвищення афінності; також підвищується ефективність дії конкурентних інгібіторів глутаматних транспортерів.
Показано перерозподіл нейромедіатора між везикулярним та цитозольним пулами та пов’язане з ним більш значне, ніж у нормі, стимульоване деполяризацією плазматичної мембрани Ca2+-незалежне вивільнення глутамату за рахунок обернення роботи глутаматних транспортерів, що характерно для гіпоксичного ураження нейронів.
Виявлені зміни основних характеристик процесу глутаматергічної синаптичної передачі при дії гіпергравітаційного навантаження, можуть розглядатися як передумови для розвитку синаптичної дисфункції, тобто синаптопатії.