ШАНОВНІ КОЛЕГИ! НАУКОВИЙ СЕМІНАР «АКТУАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ СУЧАСНОЇ БІОХІМІЇ» ІНСТИТУТУ БІОХІМІЇ ІМ. О.В.ПАЛЛАДІНА НАН УКРАЇНИ ПРОДОВЖУЄ СВОЮ РОБОТУ. 30 ЧЕРВНЯ 2015 Р. (ВІВТОРОК) О 10-30 НА ЗАСІДАННІ СЕМІНАРУ В АКТОВІЙ ЗАЛІ ІНСТИТУТУ БУДЕМО СЛУХАТИ ДОПОВІДЬ Н.С. ВІДДІЛУ БІОХІМІЇ ЛІПІДІВ ІБХ НАНУ ГОРІДЬКО Т.М. «ПРОТЕКТОРНА ДІЯ N-СТЕАРОЇЛЕТАНОЛАМІНУ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ХОЛІНЕРГІЧНОГО ДЕФІЦИТУ У ЩУРІВ». ТРАДИЦІЙНО ДО ЦЬОГО ЛИСТА ДОДАЄМО ФАЙЛ, ЩО МІСТИТЬ АВТОРСЬКІ ТЕЗИ ДОПОВІДІ В ОРИГІНАЛІ. ЗАПРОШУЄМО ВАС ТА ВАШИХ КОЛЕГ ДО УЧАСТІ У РОБОТІ НАШОГО СЕМІНАРУ.
З ПОВАГОЮ – С.О.КОСТЕРІН
ПРОТЕКТОРНА ДІЯ N-СТЕАРОЇЛЕТАНОЛАМІНУ
ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ХОЛІНЕРГІЧНОГО ДЕФІЦИТУ У ЩУРІВ
Горідько Т.М., н.с. відділу біохімії ліпідів
Хвороба Альцгеймера (ХА) – невиліковне, прогресуюче захворювання центральної нервової системи дегенеративного типу, яке, руйнуючи клітини головного мозку, викликає втрату пам'яті, проблеми в мисленні, поведінці, здатності хворих до обслуговування себе та смерті. Нині кількість хворих у світі перевищила 35,6 мільйонів осіб. Передбачають, що до 2050 року у світі від хвороби Альцгеймера потерпатимуть приблизно 100 мільйонів людей. Незважаючи на численні дослідження, етіологія і патогенез цього захворювання до кінця не вивчені. На сьогоднішній день для терапії ХА застосовують ряд препаратів, використання яких не дають повного припинення розвитку хвороби, а тільки сповільнюють її перебіг, послаблюють симптоматику та мають численні побічні ефекти. Головним чином це інгібітори холінестерази (оскільки вже на ранніх стадіях ХА виявляють холінергічний дефіцит) та антагоніст глутаматних NMDA-рецепторів. Тому дослідження патогенетичних механізмів хвороби Альцгеймера та пошук нових ефективних, безпечних сполук для терапії та профілактики нейродегенеративних розладів є актуальним і має важливе науково-практичне та соціальне значення. На нашу думку, перспективним в цьому плані є застосування біологічно активних сполук ліпідної природи – N-ацилетаноламінів.
Метою роботи було вивчення впливу одного з насичених NAE - N-стеароїлетаноламіну (NSE) на активність ацетилхолінестерази, ліпідний склад таосновні ензими антиоксидантного захисту (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза) у плазмі крові та різних відділах головного мозку щурів за експериментального холінергічного дефіциту.
Для моделювання у тварин хвороби Альцгеймера та відтворення холінергічного дефіциту була використана методика тривалого введення скополаміну (антагоніст мускаринових рецепторів, проявляє центральну холіноблокуючу дію та призводить до погіршення пам’яті у людини та тварин).
Результати досліджень показали, що за умов холінергічного дефіциту у щурів, спричиненого довготривалим введенням скополаміну, застосування N-стеароїлетаноламіну (5 мг/кг маси тіла, водна суспензія, peros) сприяє зниженню активності ацетилхолінестерази у гіпокампі, фронтальній корі та плазмі крові, нормалізації ліпідного складу тканин досліджуваних відділів головного мозку, сприяє зниженню вмісту ТБК - активних продуктів, відновленню активностей досліджуваних ензимів антиоксидантного захисту та рівня відновленого глутатіону.
За даними фізіологічних досліджень, отриманими у співпраці із співробітниками лабораторії фізіології ДУ «Інститут геронтології ім. Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», у групи тварин, які отримували NSE(5 мг/кг маси тіла) була виявлена тенденція до збереження рефлексу пасивного уникнення через 24 години. Разом із тим, ця доза мала протекторний ефект щодо скополамінової амнезії і дозволяла групі тварин ефективно виробляти та зберігати рефлекс пасивного уникнення. Отже, NSE за умов експериментального холінергічного дефіциту у щурів, спричиненого скополаміном, може проявляти антиамнестичну модулюючу активність.
Виявлені біохімічні та фізіологічні ефекти NSEсвідчать про можливість розглядати цю сполуку як потенційний препарат для профілактики та лікування нейродегенеративних розладів у ссавців.