Шановні колеги! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу. 27 червня (вівторок) о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь м.н.с. відділу біохімії вітамінів та коензимів Інституту Лабудзинського Д.О. «РЕГУЛЯТОРНИЙ ВПЛИВ ВІТАМІНУ D3 НА ОСТЕО-ІМУННУ ВЗАЄМОДІЮ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ». Мова йде за апробацію кандидатської дисертації. Як завжди, до цього листа додаємо файл із тезами доповіді у авторському виконанні. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару.
З повагою – С.О.Костерін.
ДОПОВІДЬ
«РЕГУЛЯТОРНИЙ ВПЛИВ ВІТАМІНУ D3 НА ОСТЕО-ІМУННУ ВЗАЄМОДІЮ ЗА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ»
м.н.с. відділу біохімії вітамінів та коензимів, ІБХ ІМ. О.В.ПАЛЛАДІНА НАНУ Лабудзинського Д.О.
Останнім часом до групи хронічних ускладнень цукового діабету відносять порушення ремоделювання і обміну речовин у кістковій тканині, які ідентифікують як вторинний остеопороз. Патологія кісткової системи розвивається на фоні системних метаболічних порушень в організмі, таких як генералізований оксидативно-нітрозативний стрес та запалення і, зокрема, характеризується вираженим дисбалансом регуляторних ланок імунної системи. Дисфункція процесу ремоделювання кісткової тканини на молекулярному рівні опосередковується дефіцитом інсуліну та інших ростових факторів, інтенсифікацією неензиматичного глікозилювання (AGEs), прооксидантних процесів в клітинах кісткової тканини, порушеннями у системах цитокінового регулювання їх функцій, особливо, у остеокіновій системі RANKL/RANK/OPG. Реалізація регуляторних ефектів, асоційованих з сигнальним шляхом RANKL/RANK/OPG, відбувається із залученням ядерного фактору транскрипції κB (NF-κB), який є потужним індуктором прозапальних процесів у організмі і відіграє ключову роль у патогенезі ЦД. Важливим і актуальним аспектом дослідження механізмів, що лежать в основі індукованих цукровим діабетом дисфункцій є з’ясування ролі та зв’язку порушень NF-κB-асоційованих змін із розладами остеоімунної взаємодії і генералізацією запальних процесів у печінці, що дасть змогу віднайти більш ефективні методи корекції цих порушень.
Для досягнення більш ефективної корекції порушень остеоімунної взаємодії за цукрового діабету на тлі генералізованого оксидативно-нітрозативного стресу та запалення, важливим є дослідження потенційних терапевтичних ефектів холекальциферолу як сполуки з антиокстидантними, імуномодуляторними та протизапальними властивостями. Дослідження біохімічних, імунологічних та клітинно-молекулярних механізмів розвитку вторинного остеопорозу за цукрового діабету та з’ясування ефективності корегувальної дії вітаміну D3 створить науково-теоретичну основу для практичних рекомендацій щодо застосування холекальциферолу у супровідній терапії ускладнень цукрового діабету.
У роботі продемонстровано, що на фоні діабет-обумовленого дефіциту холекальциферолу спостерігаються істотні зміни у експресії ензимів метаболізму вітаміну D3 (CYP27A1, CYP2R1, CYP2B1, CYP2J6, CYP3A11) та протеїнів вітамін D-ендокринної системи (VDR, VDBP) у печінці. Вперше виявлено корегувальні ефекти терапевтичного введення вітаміну D3 як на рівень експресії протеїнів D-ендокринної системи, так і на протеїни NF-κB- та RANKL/RANK/OPG-сигнальних шляхів за цукрового діабету.